Méningocoques et haemophilus influenzae

La maladie - Recommandations CNR Méningocoques et haemophilus influenzae

  1. Méningocoques et haemophilus influenzae
  2. La maladie - Recommandations CNR Méningocoques et haemophilus influenzae

LA MALADIE

1. Neisseria Meningitidis

Neisseria meningitidis, le méningocoque, est une bactérie exclusivement humaine. C’est un commensal occasionnel du rhino-pharynx dont le taux de portage varie de 5 à 10% dans la population générale. Sa transmission est strictement interhumaine via les sécrétions rhino-pharyngées (gouttelettes de Flügge). Elle requiert une grande proximité entre individus (moins de 1 m, face à face) et est favorisée par la fréquence et la durée des contacts, ainsi que probablement par certaines infections respiratoires virales. Ainsi, des pics d’infections invasives à méningocoque (IIM) coïncident chaque année en hiver avec ceux des cas de grippe clinique. Cependant l’adaptation du méningocoque à la transmission sexuelle a été récemment décrite.

Bien que le portage soit essentiellement asymptomatique, N. meningitidis est un agent majeur d’infections invasives communautaires, dont la létalité est d’environ 8-10% et qui sont des urgences vitales. Dans sa forme typique, l'atteinte méningée provoque un syndrome associant des maux de tête violents, des vomissements, et une raideur de la nuque. D'autres tableaux cliniques peuvent apparaître : purpura (avec risque de Purpura fulminans létal), troubles de la conscience ou syndrome confusionnel survenant dans un contexte fébrile, parfois avec des signes abdominaux aigus, surtout chez le nouveau-né et le nourrisson. D’autres formes invasives, souvent moins graves, sont également observées : arthrites, péricardites, endophtalmies, pneumonies bactériémiques. Le diagnostic étiologique de ces formes inhabituelles est confirmé par la bactériémie. Les infections locales sont rares, essentiellement broncho-pulmonaires, mais aussi génitales ou ano-rectales notamment chez des hommes ayant des relations sexuelles avec des hommes (HSH). Contrairement aux formes invasives, ces formes locales non invasives ne sont pas soumises à déclaration obligatoire.

L’épidémiologie des IIM est un processus dynamique et hautement imprévisible qui se manifeste sous forme de cas isolés ou groupés et qui varie selon le temps et les zones géographiques. Dans les pays d’Europe de l’Ouest et d’Amérique du Nord, les infections dues aux méningocoques demeurent graves avec un taux de mortalité de 8-10%. Les cas sporadiques et de rares épidémies à Neisseria meningitidis ont une incidence de 0,7 à 4 cas pour 100 000 habitants et une recrudescence hiverno-printanière. Ces infections, soumises à déclaration obligatoire, touchent quelque 400 personnes chaque année en France depuis 10 ans, avec un taux d’incidence entre 0,90 et 1,60 cas pour 100 000, et un taux de mortalité entre 8-10%, concernant surtout des enfants et des adolescents.

Les souches de sensibilité diminuée à la pénicilline G sont apparues en France en 1995. Elles restent encore à l’heure actuelle à un niveau autorisant l’emploi de cet antibiotique (0,12 mg/l<CMI<1mg/l) mais imposant une surveillance constante. Des formes épidémiques à N. meningitidis sont régulièrement observées dans la "ceinture de la méningite" (Niger, Burkina Faso, Sénégal, Mali, Tchad,…) en Afrique, avec une mortalité > 10% selon les données de l'O.M.S.
 

2. Haemophilus Influenzae

Comme le méningocoque, Haemophilus influenzae (Hi) est une bactérie dont l’homme est le seul hôte naturel connu. Cette bactérie colonise fréquemment les voies respiratoires et s’établit comme constituant de la flore humaine normale. La transmission est le plus souvent aérogène mais l’habitat naturel de Hi comme pour les autres espèces du genre Haemophilus est la surface des muqueuses. Hi est donc un résidant commensal de la muqueuse respiratoire et la muqueuse génitale. Le portage rhinopharyngé asymptomatique des souches HiNT chez les enfants sains de moins de 5 ans est fréquent (25%). Les infections invasives à H. influenzae (IIHi) se produisent lorsque la bactérie traverse le rhinopharynx, envahit la circulation sanguine et se propage pour atteindre des sites normalement stériles. Ces infections invasives peuvent se manifester sous forme d’une septicémie, une pneumonie invasive, une épiglottite et une méningite bactérienne aiguë. L’incidence des cas confirmés d'infections invasives à Hi en Europe était de 0,6 cas par 100.000 en 2014 (0,49 en 2012) avec une incidence qui varie entre 0,1 et 1,9 pour 100,000 en 2014 selon les pays (environ 500 cas par an en France)

Hi est divisé en deux grandes catégories : souches capsulées et non capsulées. La capsule détermine le sérotype et c’est le sérotype b (Hib) qui est le plus pathogène chez l'homme, affectant principalement les nourrissons et les jeunes enfants. L’introduction du vaccin contre Hib depuis 1990 dans la plupart des pays européens, y compris la France, a considérablement réduit l’incidence des infections invasives à Hib. Les autres sérotypes (a, c, d, e et f) restent rarement associées aux infections invasives et peuvent révéler des co-morbidités sous-jacentes. Les souches non capsulées, également appelées «non typables» (HiNT), causent habituellement des infections non invasives des voies respiratoires supérieures, telles que l'otite moyenne et la sinusite. Cependant, les souches HiNT peuvent être responsables d’infections invasives.

2.a Recommandations du CNR face à un cas d’une infection invasive à Haemophilus influenzae de sérotype b (Hib)

  - Déclarer le cas par l'hôpital à la pharmacovigilance.

- Avec l’ARS concernée

  • Mettre à jour la vaccination de la fratrie et les sujets contacts (les enfants <5ans)
  • Chimio-prophylaxie des sujets contacts. Rifampicine pendant 4 jours à la dose suivante : 20-40 mg/kg par jour sans dépasser l600 mg/j. Cette  posologie est applicable à partir de l’âge d’un mois. Elle est aussi applicable au cas index à la sortie de l’hôpital.

  -Exploration de l'échec vaccinal sur trois volets :

  1. L'envoi  au CNR un sérum (Tube sec) à l'admission et un sérum à 3-4 semaine après l'infection (si l’enfant survit) pour l'exploration de l'échec vaccinal  (réponse à la vaccination).
  2. Exploration de la souche sur le plan phénotypique et génotypique à la recherche des modifications génétiques (au CNR).
  3. Explorer, par l'hôpital, le terrain du malade à la recherche de déficits immunitaires et en particulier le complément (C3, C4, CH50 et AP50). Si déficit chez le patient, explorer la fratrie.
  4. Sérologie (à l’hôpital)  tétanos ou diphtérie pour contrôler la prise du vaccin hexavalent.

RECOMMANDATIONS AU PUBLIC

Voir l’instruction de la DGS
(Instruction nº DGS/SP/2018/163 du 27 juillet 2018 relative à la prophylaxie des infections invasives à méningocoque)

RECOMMANDATIONS AUX PROFESSIONNELS DE SANTÉ

Voir l’instruction de la DGS
(INSTRUCTION N° DGS/RI1/2011/33 du 27 janvier 2011 relative à la prophylaxie des infections invasives à méningocoque).

Mis à jour le 21/10/2021

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