Unité d'Immunologie Virale

Responsable
VIRELIZIER Jean-Louis

e-mail : virelizi@pasteur.fr


Institut Pasteur

Département du SIDA et des Rétrovirus
Institut Pasteur
25/28 Rue du Dr. Roux
75724 PARIS Cedex 15

Tél
01 4568 8263 / 8262
Fax
01 4568 8941

Secrétariat

GOUPIL Marie-Laure, IP
GOUPIL Céline, Association Claude Bernard

Chercheurs permanents

ARENZANA-SEISDEDOS Fernando, INSERM
BACHELERIE Françoise, INSERM
MICHELSON Susan, INSERM
VIRELIZIER Jean-Louis, IP, INSERM

Stagiaires de recherche

AMARA Ali, post-doc
BODAGHI Bahram, Interne des Hôpitaux, Thèse
CARUZ Antonio, post-doc
KROLL Mathias, Thèse
OBERLIN Estelle, Thèse
RODRIGUEZ Manuel, Thèse
ROUSSET Dominique,Thèse
ZIPETO Donato, post-doc

Ingénieurs Techniciens Administratifs

LAURENT Lysiane, IP
THOMAS Dominique, IP

L'unité d'Immunologie Virale poursuit son analyse de la relation hôte-virus dans deux infections importantes en santé publique, le SIDA (virus VIH) et la maladie des inclusions cytomégaliques (Virus CMV). Nos efforts de recherche fondamentaux concernent la régulation de la transcription des génomes viraux, le contrôle de l'entrée virale et les mécanismes d'échappement viraux aux moyens de défense de l'hôte. Ils sont mis chaque fois que possible au service de l'élaboration de nouvelles stratégies thérapeutiques.



Sans titre

(Responsable non identifié)

L'équipe dirigée par Fernando Arenzana-Seisdedos étudie la réplication du VIH et son contrôle par les réponses de l'hôte infecté à travers deux approches complémentaires. D'une part, la mise en évidence de nouveaux corécepteurs du VIH, le mécanisme d'action (internalisation du récepteur) des effets antiviraux des chimiokines et les phénomènes de résistance à cette inhibition, et la caractérisation de la structure de la chimiokine SDF-1 guidant le design d'antagonistes à potentiel thérapeutique. D'autre part, l'équipe a poursuivi son analyse du contrôle transcriptionnel (dépendant de NF-kB) et post-transcriptionnel (dépendant de la proteine Rev) du génome VIH par l'expression inductible de l'inhibiteur IkB dans le noyau cellulaire. Le rôle des séquences d'exportation nucléaire (NES) de cette molécule a été montré, et une protéine cellulaire (CRM1) essentielle dans le phénomène d'export nucléaire a été caractérisée (F. Bachelerie). En outre, le rôle du domaine C-terminal dans la dégradation de la proteine IkB a été demontré. L'équipe de Susan Michelson a analysé l'influence des gènes très-précoces du CMV sur la transactivation par la protéine HIV-Tat du promoteur du VIH. Par ailleurs, cette équipe a montré que l'infection de cellules par le CMV aboutit à la fois à l'induction de gènes de chimiokines CC, et à la suppression de la sécrétion des protéines correspondantes qui s'accumulent dans le cytoplasme. Ce phénomène pourrait diminuer le recrutement de leucocytes dans les tissus infectés, et participer à l'échappement du CMV aux réponses immunes.



The laboratory follows its analysis of host-virus relationship in two viral diseases with important impact in public health : HIV and cytomegalovirus (CMV) infection. The main research efforts on HIV concern control of entry through internalisation of coreceptors induced by chemokines, identification of novel coreceptors, analysis or tropism of primary isolates and their resistance to inhibition by chemokines, design of ckemokine antagonists, and control of HIV genome expression by nuclear IkB. Research on CMV presently focuses on inhibition of chemokine secretion by infected cells as a result of virus-encoded US28 chemoreceptor expression. The aim of such basic research efforts is to design novel strategies of antiviral intervention.