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Informations globales sur les résultats des recherches

Vous trouverez dans cette rubrique les résumés vulgarisés d'articles scientifiques présentant les résultats des recherches auxquelles vous avez (peut-être) participé.

L'opiorphine, une nouvelle molécule anti-douleur

L’équipe de Catherine Rougeot, du laboratoire de Pharmacologie des Régulations Endocrines de l’Institut Pasteur à Paris, a découvert un nouvel antalgique sécrété naturellement dans la salive chez l’homme et nommé opiorphine, en raison de son interaction avec la voie neuro-hormonale des récepteurs opioidergiques (Cf ci-dessous).

Ces travaux sont publiés dans le journal international PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences).
Suivant un protocole de recherche clinique qui a été établi en collaboration avec l’équipe de recherche du Dr Catherine Rougeot,  la salive humaine a été collectée chez des volontaires sains. L’ensemble des procédures chromatographiques développées a permis d’extraire et d’isoler le composant salivaire majeur ayant la capacité d’inhiber l’activité enzymatique NEP humaine, caractéristique de la molécule recherchée. Cette enzyme est une métallo-ectopeptidase qui joue un rôle crucial dans le contrôle dynamique des messagers de la transmission douloureuse, et dans l’équilibre adaptatif lié aux émotions et à la motivation.
L’analyse par micro-séquençage du produit final de purification a fourni la preuve directe de l’existence chez l’homme d’un pentapeptide (une toute petite molécule composée de 5 acides aminés seulement), qui est un analogue fonctionnel de la sialorphine de rat décrite pour la première fois en 2003 par la même équipe ( ). La molécule humaine est sécrétée dans la salive et d’autres produits biologiques, et sa fonction est similaire à celle de la sialorphine, inhibiteur de la perception douloureuse sécrétée dans certaines conditions chez le rat (stress notamment).
L’opiorphine agit dans le processus de la douleur en inhibant 2 enzymes humaines responsables de la dégradation des enképhalines, ces substances anti-douleur très puissante naturellement produites par l’organisme. Ainsi grâce à l’opiorphine, les enképhalines, normalement neutralisées très rapidement après leur sécrétion (quelques secondes) par ces 2 enzymes (NEP, AP-N), persistent plus longtemps dans l’organisme, prolongeant ainsi leur action physiologique anti-douleur.

L’opiorphine mime donc d’un point de vue fonctionnel les analgésiques naturels produits par le cerveau en cas de stimulation douloureuse intense et/ou chronique : enképhalines, endorphines et autres endomorphines. Ces peptides appartiennent tous à un puissant système de contre-régulation de la transmission des signaux de la douleur, leur action est transmise après interaction spécifique avec les récepteurs opioidergiques. Leur rôle s’étendrait également à d’autres fonctions neuronales impliquées dans le comportement (voies de l’hédonisme et de la motivation) et dans les troubles de l’humeur (dépression). Des études chez le rat montrent que l’opiorphine, à doses équivalentes, est au moins aussi efficace sur la douleur que la morphine et cela, sans provoquer ses effets secondaires majeurs. Cette découverte ouvre la voie de la conception de nouveaux candidats médicaments anti-douleur.


Wisner A, Dufour E, Messaoudi M, Nedji A, Marcel A, Ungeheuer MN, Rougeot C. Human Opiorphin, a natural antinociceptive modulator of opioid-dependent pathways. Proc Natl Acad Sci USA.2006 Nov 21; 103(47):17979-84.

L'infection des moustiques vecteurs par des parasites du paludisme: sex ratio et immunité de l'insecte

Lors de leur cycle biologique, les parasites responsables du paludisme (et notamment l’espèce la plus dangereuse pour l’homme: Plasmodium falciparum) produisent des cellules sexuées mâles et femelles (des « gamétocytes ») qui doivent se fertiliser pour assurer leur transmission par le moustique vecteur. Le rapport entre cellules mâles et femelles (on utilise souvent le terme de sex ratio) constitue une réponse du parasite lui permettant de s’adapter à l’environnement de l’hôte humain (au niveau sanguin) et aussi au nombre de différents clones parasitaires qui circulent chez cet hôte. Dans certaines situations épidémiologiques (zones urbaines de la Guyane) où la transmission est faible, un humain infecté porte un ou quelques clones de parasites. En situation de forte transmission (dans certains foyers africains ou en Papouasie) ce sont plusieurs dizaines de clones différents qui peuvent rentrer en compétition dans le sang d’un même malade. Une controverse agite les spécialistes depuis longtemps, savoir si ce sex ratio a une influence sur le succès de la transmission du parasite par le moustique.

Les chercheurs de l’Institut Pasteur ont utilisé des moustiques d’élevage (ils appartiennent tous à l’espèce Anopheles gambiae, le principal vecteur africain de la maladie) pour tester cette hypothèse au laboratoire. Un effet a bien été trouvé mais celui-ci est fonction de la densité en gamétocytes. Le fait d’augmenter la quantité de gamètes mâles augmente bien les chances de transmission dans une situation de faible densité parasitaire (un fait auparavant démontré sur des modèles informatiques) mais, au contraire, diminue le succès lors de fortes densités. Reste à identifier les signaux qui influencent le sexe ratio du parasite.

Autre connaissance incomplète pour l’instant, on sait que le moustique vecteur possède des mécanismes de défense contre l’infection parasitaire qui sont contrôlés par certains gènes récemment identifiés dans le génome du moustique. Une seconde recherche a permis de compléter notre connaissance du phénomène. Non seulement l’immunité innée de l’insecte lui permet de reconnaitre grossièrement différents microbes (bactéries ou champignons) mais certaines familles de gènes (les chercheurs pasteuriens ont particulièrement étudié la famille dite « APL1 ») assurent une reconnaissance fine, et donc une protection, vis-à-vis de différentes souches de parasites. Ces informations biologiques extrêmement fines (tant sur les relations entre sex ratio parasitaire et densité de gamétocytes, que de contrôle génétique de l’immunité de l’insecte infecté) sont indispensables à l’évaluation de futures méthodes de contrôle de la transmission du paludisme.


Mitri C, Thiery I, Bourgouin C, Paul RE. Density-dependent impact of the human malaria parasite Plasmodium falciparum gametocyte sex ratio on mosquito infection rates. Proc Biol Sci. 2009, 276: 3721-3726.
Mitri C, Jacques JC, Thiery I, Riehle MM, Xu J, Bischoff E, Morlais I, Nsango SE, Vernick KD, Bourgouin C. Fine pathogen discrimination within the APL1 gene family protects Anopheles gambiae against human and rodent malaria species. PLoS Pathogens 2009, 5(9):e1000576.
Chertemps T. et al. Anopheles gambiae PRS1 modulates Plasmodium development in both midgut and salivary gland steps. PLoS One 2010 5(7): e11538.

Identification de nouveaux épitopes de la protéine d'enveloppe du virus de l'hépatite B

Dans le monde ce sont près de 2 milliards d’individus qui ont été infectés, à un moment donné ou l’autre, par le virus de l’hépatite B (VHB). Avec le risque de développer un cancer du foie, plus de 370 millions d’entre eux sont porteurs chroniques du virus. A la suite d’une maladie hépatique, près d’un million de morts par an sont attribués au VHB. La vaccination reste le moyen le plus efficace pour réduire ces chiffres impressionnants et notre expérience en la matière s’étale sur ces vingt dernières années.
A la suite d’une vaccination contre l’hépatite B, la mise en place d’une mémoire immunitaire qui permettra une réponse efficace lors de la première rencontre avec le virus dépend de plusieurs mécanismes immunologiques: une réponse anticorps et des lymphocytes T dits auxiliaires (helper en anglais, avec une molécule CD4 en surface).
La présentation de l’antigène à ces lymphocytes s’effectue par des molécules du soi de classe II (dite H-2 chez la souris et HLA-DR chez l’homme). L’utilisation de souris déficiente pour la molécule H-2 de souris mais exprimant la molécule humaine HLA-DR1, a permis de caractériser de nouvelles fractions protéiques appelées « épitopes », présentes dans les protéines de l’enveloppe du virus, qui stimulent les lymphocytes auxiliaires et induisent une réponse immune intense (on les qualifie alors d’épitopes « immunogènes »).
Cette découverte faite chez la souris a été confirmée sur une cohorte de sujets vaccinés contre l’hépatite B et exprimant cette molécule HLA-DR1 en surface de leurs cellules, grâce à des globules blancs recueillis lors d’une prise de sang.

Les chercheurs ont aussi montré que les sujets vaccinés avec les vaccins actuels ne développent pas d’immunité croisée avec l’un des nouveaux épitopes ainsi caractérisés. Heureusement, à côté de cet épitope « oublié », se développe une immunité croisée contre les principaux épitopes communs aux différentes protéines virales contenues dans le vaccin.

Cette recherche a deux retombées pratiques importantes, scientifique et médicale :
- elle montre l’intérêt de souris exprimant des molécules HLA humaines, comme un outil utile aux immunologistes pour sélectionner les épitopes les plus immunogènes à partir un microbe,
- elle souligne aussi la nécessité de concevoir des vaccins avec une gamme « élargie » de différents sous-types de virus.


Pajot A, Michel M.L., Mancini-Bourgine M, Ungeheuer M.N., Ojcius D.M., Deng Q., Lemonnier F.A., Lone Y.C. Identification of novel HLA-DR1-restricted epitopes from the hepatitis Bvirus envelope protein in mice expressing HLA-DR1 and vaccinated human subjects. Microbes Infect. 2006 Oct; 8(12-13): 2783-90.
Michel M.L., Tiollais P. Hepatitis B vaccines: Protective efficacy and therapeutic potential. Pathol Biol (Paris) 2010 Apr 9, 58:288-295.

Activation d'une sous-population singulière de monocytes au cours des accès aigus de paludisme

En réponse à une infection, l’organisme répond par une réaction inflammatoire. A cette occasion, diverses populations cellulaires de globules blancs (notamment celle des monocytes sanguins qui assurent un rôle essentiel de défense immunitaire) présentent des changements majeurs d’expression de leurs molécules de surface (ce qui correspond à l’un des critères du « phénotype » des cellules). Certains monocytes acquièrent des marqueurs inhabituels pour ces cellules et dans le même temps, leur activité fonctionnelle est profondément modifiée.

Partant d’observations démontrant que les monocytes sont impliqués dans la réponse aux infections produites par le parasite sanguin responsable du paludisme, une équipe de recherche de l’Institut Pasteur les a étudiés chez des malades présentant un accès simple de paludisme en les comparant à ceux de sujets contacts, vivant dans la même région mais non infectés et donc, sans symptôme clinique de la maladie.

Il a été observé que le groupe des patients chez lesquels certaines sous-populations particulières de monocytes étaient les plus amplifiées présentaient le plus faible niveau de parasites circulants (déterminant la "parasitémie" sanguine). Chez de tels patients, le mécanisme qui contribue à limiter la croissance parasitaire au cours d’un accès de paludisme, et qui dépend de l’implication simultanée des monocytes et des anticorps, a été mis en évidence. Par contre, ce mécanisme n’était plus détectable lorsque les parasitémies sanguines dépassaient un certain seuil. Ceci indique l’intérêt potentiel de la sous-population particulière de monocytes qui a été identifiée à l’occasion de ces investigations de terrain.
Dans le cas des sujets sains de même âge, vivant dans la même zone d’endémie et qui ont été utilisés comme témoins, le niveau d’activation des sous-populations monocytaires d’intérêt variait en fonction des modifications de l’environnement, et notamment avec le niveau de transmission du parasite. Des monocytes présentant les mêmes caractéristiques sont quasiment introuvables chez des sujets témoins vivant hors de régions où se transmet le parasite.

A l’occasion de cette étude, il est ainsi apparu que l’amplification de certains monocytes caractérisés par des marqueurs membranaires inhabituels pour ces cellules et par une activité fonctionnelle singulière était détectable avant l’expression clinique de l’infection palustre.

Cette observation s’ajoute à une série d’autres résultats qui permettent d’obtenir progressivement, chez l’homme, une connaissance de plus en plus détaillée des relations complexes régissant les interactions entre les parasites et les mécanismes de défense mis en jeu au cours des infections dûes au paludisme.


Pattamawan Chimma, Christian Roussilhon, Panudda Sratongno, Ronnatrai Ruangveerayuth, Kovit Pattanapanyasat, Jean-Louis Pérignon, David J. Roberts, and Pierre Druilhe. A Distinct Peripheral Blood Monocyte Phenotype Is Associated with Parasite Inhibitory Activity in Acute Uncomplicated Plasmodium falciparum Malaria. PLoS Pathogens. 2009 October; 5(10): e1000631.

Recherche des bases génétiques d'une pathologie orpheline: la maladie de Verneuil

Maladie cutanée inflammatoire d'évolution chronique, la maladie de Verneuil (également qualifiée d'Hydrosadénite Suppurée) se caractérise par le développement dans les plis de nodules douloureux sous la peau, souvent accompagnés d'une suppuration locale. Elle concerne plus souvent les femmes que les hommes.
Longtemps considérée comme incurable, seul le recours à la chirurgie permettait un traitement local durable de cette affection.

L'origine génétique de cette maladie est bien connue: en effet, des formes familiales sont retrouvées dans près d'un tiers des cas avec un mode de transmission autosomique* dominant**. Mais, comme la pénétrance de la maladie est incomplète, une personne porteuse de cette copie anormale du gène peut ne pas développer la maladie.

Plusieurs mutations, concernant trois gènes d'un complexe enzymatique (que l'on appelle la gamma-secrétase), ont été découvertes récemment chez des familles chinoises (1).
A la suite de cette première publication de 2010, une autre étude sur sept familles britanniques n'a retrouvé des mutations dans la voie de la gamma-secrétase que chez deux familles sur sept étudiées (2).

La disponibilité d'une cohorte importante, comprenant quatorze familles françaises a permis de réaliser une recherche dans cette même voie de la gamma-sécrétase avec les équipes du Professeur Hovnanian (CHU Necker Enfants Malades, Paris), du Docteur Aude Nassif (Centre Médical de l'Institut Pasteur, Paris) et l'équipe de la plate-forme ICAReB (Institut Pasteur, Paris).
Sur ces cas familiaux français, des mutations ont été découvertes, qui portent sur le même gène déjà incriminé (celui de la nicastrine), chez seulement trois familles sur les quatorze étudiées (3).

Ces résultats permettent de conclure que d'autres gènes sont impliqués chez les onze autres familles françaises. C'est pourquoi la recherche se poursuit maintenant avec d'autres approches notamment sur le génome entier.


* Dans le cadre de transmission autosomique la version "anormale" du gène est située sur un chromosome non sexuel ni X ni Y.

** Dans le cas de transmission avec dominance, la maladie est due à la présence d'une seule copie de gène "anormal". Qui s'exprime plus ou moins (on parle de "pénétrance incomplète") chez les individus porteurs: tous ne font pas systématiquement la maladie.

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(1) Article de Wang et al.,publié dans Science en 2010.
(2) Article de Pink et al., publié dans Journal of Investigative Dermatology, 2011.
(3) Miskinyte s, Nassif A, Merabtene F, Ungeheuer MN, Join-Lambert O, Jais JP, Hovnanian A. Nicastrin mutations in French families with Hidradenitis suppurativa. Journal of Investigative Dermatology. 2012 June, 132: 1728-1730.
 

Un test de diagnostic rapide sur bandelette pour les dysentéries bactériennes

Les bactéries du genre Shigella sont fréquemment identifiées dans les diarrhées aigües. Cette infection (une "shigellose") frappe près de 165 millions de cas chaque année dans le monde. Parmi les différents sérotypes de cette bactérie, Shigella dysenteriae 1 est bien connue car elle est responsable d'épidémies avec une forte mortalité dans les populations atteintes, souvent situées dans les zones les plus pauvres du globe.
La rapidité de diagnostic est un élément centraldu traitement, en particulier en situation épidémique. Or les méthodes bactériologiques classiques (cultures de bactéries à partir de selles de malades) prennent du temps et exigent un laboratoire expérimenté. Des tests de diagnostic rapides (TDR) ont été précédemment développés, ils utilisent généralement une méthode indirecte (basée sur la détection des anticorps produits au cours de la réponse immunitaire) et, moins souvent, une détection directe du microbe par la recherche d'antigènes circulants, plus performante mais plus difficile à mettre au point.

Plusieurs équipe de l'Institut Pasteur à Paris, dont celle de Philippe Sansonetti de l'unité de Pathologie Microbienne Moléculaire, ont déjà développé de tels TDR en matière de choléra, de méningite, de peste et d'infection à Shigella flexneri. Les chercheurs ont sélectionné plusieurs anticorps monoclonaux reconnaissant certains antigènes spécifiques du microbe (tels que des sucres formant le composant principal du lipopolysaccharide de surface + communément appelé "LPS" -) et ont développé une forme pratique d'utilisation: un TDR de type bandelette.
Ce test a d'abord été validé au laboratoire, sur des cultutres de différentes bactéries entretenues par des techniciens spécialisés avec pour contrôle des selles d'individus sains (recueillies chez des volontaires suivis à la plate-forme ICAReB): l'excellente spécificité, de l'ordre de 100%, a ensuite été vérifiée sur le terrain (trois dispensaires en Inde; un en République Démocratique du Congo ainsi qu'au laboratoire central de la capitale Kinshasa; le laboratoire de biologie médicale de l'Institut Pasteur de Dakar, au Sénégal; celui de l'hôpital pédiatrique d'Ho-Chi-Minh au Vietnam). Proche de 99%, la spécificité du test est excellente et la correspondance avec la bactériologie classique élevée (plus de 98%).

Ces travaux sont publiés dans le journal international PLoS One (1) et permettent d'envisager le développement de tels TDR dans des situations de terrains différentes (d'où la recherche active de collaborations avec des équipes locales), tant pour des enquêtes épidémiologiques que comme outil permettant d'orienter rapidement la prise en charge des malades.

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(1) Taneja N, Nato F, Dartevelle S, Sire JM, Garin B, Thi Phuong LN, Diep TT, Shako JC, Bimet F, Filliol I, Muyembe JJ, Ungeheuer MN, Ottone C, Sansonetti P, Germani Y. Dipstick test to rapid diagnosis of Shigella dysenteriae 1 in bacterial cultures and its potential use in stool samples. PLoS One 2011, 6(10): e24830.

Influence des étapes de conservation en biobanque sur l'expression et la concentration de VEGF circulant

Le facteur de croissance endothéliale (dénommé par son sigle VEGF) est une glycoprotéine possédant un fort pouvoir mitogène sur les différentes cellules endothéliales qui tapissent les vaisseaux. Six différentes formes de VEGF peuvent être produites à partir d'un même gène, certaines étant secrétées tandis que d'autres resteront attachées à la membrane cellulaire. Le VEGF est produit spontanément par certaines cellules sanguines (dénommées mégacaryocytes ou plaquettes). Au niveau sanguin, il est relargué par les plaquettes après formation d'un caillot, et les concentrations sont plus élevées dans le sérum que dans le plasma.
Plusieurs études récentes ont démontré l'intérêt pronostique de la concentration sérique de VEGF dans plusieurs maladies, dont l'athérosclérose, la maladie cardiaque ischémique, la rétinopathie diabétique, plusieurs pathologies inflammatoires et certains types de tumeurs. D'autres articles proposent le VEGF comme un biomarqueur potentiel de diagnostic, de monitoring ou d'efficacité thérapeutique (ou non) dans diverses maladies chroniques dont l'arthrite rhumatoïde.
Dans un travail collaboratif impliquant des équipes de recherche (en neuroscience et neuropathologie, à Lyon; en physiopathologie cardiovasculaire, à Nancy) et des biobanques (du Luxembourg, de Picardie, de Lyon, Nancy et Paris avec ICAReB), nous avons évalué les paramètres pré-analytiques pouvant influencer les niveaux de VEGF sanguins (expression de la protéine évaluée par une méthode enzymatique, dite ELISA, et des ARN messagers par amplification génétique, dite PCR) et tissulaires (expression protéique évaluée par immunofluorescence).
Furent ainsi étudiés les effets du délai de stockage (pour le sang à +4°C: 2, 4 ou 48H avant centrifugation; pour les biopsies musculaires: 15, 30 ou 60 mn avant congélation), ainsi que les différents types d'anticoagulants (EDTA, ACD-A, hirudine et tubes de séparation du sérum) et le nombre de cycles de congélation-décongélation (pour le sang: 1, 2 ou 10 cycles). La période de stockage avant analyse et le nombre de cycles de congélation-décongélation augmentent le niveau de VEGF circulant (pour chaque anticoagulant mais pas pour le sérum) ainsi que son expression au niveau des cellules sanguines circulantes. Le niveau d'expression du VEGF au niveau des biopsies musculaires présentait un pic en cas de délai de 30 à 60 mn avant congélation.
Les conditions les plus fiables pour mesurer tant le VEGF circulant que son expression gènique consistent à réduire le temps entre le prélèvement sanguin et la centrifugation, ainsi qu'à éviter d'utiliser de multiples cycles de congélation-décongélation. Les échantillons sans additifs sont moins sensibles à ces variations pré-analytiques analysées dans cette étude. Quant au VEGF tissulaire, son expression protéique est fortement influencé par le délai avant congélation.

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Mohsen Azimi Nezhad, Daniel Lambert, Catherine Ottone, Corinne Perrin, Céline Chapel, Gwenaëlle Gaillard, Michèle Pfister, Christine Masson, Eric Tabone, Fay Betsou, David Meyronet, Marie-Noëlle Ungeheuer and Sophie Visvikis-Siest. Influence of pre-analytical variables on VEFGA gene expression and circulating protein concentrations. Biopreservation and Biobanking, 2012, 10(5): 454-461. 


Etude de la réponse immune protectrice, associée aux lymphocytes CD8, dans l'infection par le VIH

Est démontrée depuis longtemps l'association entre l'expression de certaines molécules du soi (définissant ce que les immunologistes appellent le système HLA) et une survie prolongée post-infection par le virus HIV sans apparition de la amaldie (le SIDA). D'autres études ont montré par la suite que certaines réponses immunes spécifiques (impliquant des lymphocytes CD8+ reconnaissant des antigènes du virus présentés par certaines molécules HLA) avaient une efficacité et des propriétés fonctionnelles supérieures. Pour le moment les chercheurs ignorent encore quels sont les mécanismes précis à l'origine de cette réponse immune protectrice.
C'est la raison pour laquelle plusieurs équipes parisiennes ont tenté de préciser les facteurs déterminants dans l'immunodominance et l'efficacité de la ré^ponse des lymphocytes CD8+ à une portion de protéine (un "épitope" représenté dans l'article par le sigle "KK10") dérivant d'une protéine majeure du virus HIV (dénommée "gag p24") et présentée par la molécule du soi HLA-B27.
Dans ce modèle de laboratoire, faisant appel à des cellules sanguines de volontaires sains recrutés par la plateforme ICAReB, ils démontrent que ce n'est pas la fréquence initiale de la population de cellules précurseurs des lymphocytes T CD8+, ni la capacité à induire des cellules T CD8+ spécifiques KK10 in vitro, qui apportent une réponse.

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Iglesias MC, Briceno O, Gostick E, Moris A, Meaudre C, Price DA, Ungeheuer MN, Saez-Cirion A, Mallone R, Appay V. Immunodominance of HLA-B27 restricted KK10-specific CD8+ T-cells is not related to naïve precursor frequency. Immunology Letters, 2013, 149:119-122.

Une approche par puce à ADN de reséquençage pour détecter les arbovirus

Les virus transmis par des arthropodes représentent une part importante des pathogènes qui ont émergés au niveau mondial au travers d'épidémies de grande amplitude telles que celle du virus de la dengue aux Antilles et en Guyane française en 2005, au Brésil en 2012, du virus du Chikungunya dans l'Océan Indien en 2005-2006 puis en Italie en 2007. Le diagnostic de ces arbovirus au laboratoire fait appel à la détection soit d'anticorps spécifiques présents dans le sérum des malades soit par la détection de leur génome par différentes techniques d'amplification génétique dites de PCR.
Cependant, en dépit de leurs qualités en termes de rapidité et de spécificité, les équipes médicales peuvent se heurter parfois à devoir identifier simultanément plusieurs virus donnant des symptômes similaires. De plus, certaines souches virales peuvent présenter un fort degré de divergence au niveau génétique ce qui peut prendre à défaut les techniques basées sur l'amplification génique.
C'est la raison pour laquelle plusieurs équipes de virologues de l'Institut Pasteur, en collaboration avec des plateformes dédiées telle qu'ICAReB qui a joué un rôle de biobanque et le Centre National de Référence des Arbovirus en France métropolitaine conjointement à celui d'Antilles-Guyane, ont testé un nouvel outil de diagnostic basé sur la technologie des puces à ADN de "reséquençage". Cette technologie permet de générer très rapidement en une seule étape la séquence nucléique de fragments ciblés des pathogènes présents dans un échantillon. Cet outil développé dans le cadre d'un programme collaboratif de l'Institut Pasteur permet de détecter plus de 126 fragments viraux différents.
Cette étude a permis de démontrer l'excellente spécificité de cet outil de détection et d'identification des principaux arbovirus tels que le virus de la Dengue, du virus Chikungunya ou du virus West Nile. Cet outil permet leur identification qu'ils soient seul ou en mélange au niveau de prélèvement biologique.

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Berthet N, Paulous S, Coffey LL, Frenkiel MP, Moltini I, Tran C, Matheus S, Ottone C, Ungeheuer MN, Renaudat C, Caro V, Dussart P, Gessain A, Desprès P. Resequencing microarray method for molecular diagnosis of human arboviral diseases. Journal of Clinical Virology, 2013, 56: 238-243.