Chikungunya

Le virus Chikungunya est un arbovirus (virus transmis par les arthropodes), dont les vecteurs sont des moustiques. C’est, plus précisément, un alphavirus de la famille des Togaviridae. Son aire de distribution s’étend à toute l’Afrique sub-saharienne et à l’Asie du Sud-Est. En Afrique, le virus est maintenu au sein d’un cycle forestier faisant intervenir des primates et des moustiques sylvatiques (Aedes luteocephalus, Aedes furcifer ou Aedes taylori). En Asie, où son introduction serait plus récente, le virus circule dans un cycle essentiellement urbain qui implique les moustiques Aedes aegypti et Aedes albopictus.
Depuis la description initiale en Tanzanie, le virus Chikungunya a été régulièrement à l’origine de petites poussées épidémiques cycliques en milieu rural, principalement en Afrique australe et de l’Est, de l’Ouganda à l’Afrique du Sud et en Afrique Centrale. La dernière épidémie importante est survenue en 2007 au Gabon, où 5000 cas sont suspectés. Le virus Chikungunya est plus rarement trouvé en Afrique de l’Ouest, en particulier au Sénégal. Il est considéré comme endémique en milieu rural en Afrique, où il est probablement responsable de nombreux cas non diagnostiqués.
Parallèlement, des poussées épidémiques ont été observées en Inde, au Sri Lanka, en Asie Sud-Est (Thaïlande, Myanmar, Vietnam, Laos, Cambodge, Indonésie, plus récemment Malaisie) et aux Philippines. Quelques cas sporadiques ont été signalés à Singapour en 2009. Une importante vague épidémique frappe l’Inde depuis janvier 2006 avec quelque deux millions de cas cas suspects enregistrés à ce jour². La fréquence plus importante des épidémies en Asie peut être reliée au caractère anthropophile des moustiques vecteurs en cause.
Le diagnostic d’infection à Chikungunya, avec parfois l’isolement du virus, est également posé chez des voyageurs revenant de zone d’endémie.Les derniers cas répertoriés en France revenaient d’Asie et de Madagascar.

Dans l’Océan Indien, aucune activité du virus Chikungunya n’avait été détectée avant le début de l’année 2005. Le virus, vraisemblablement importé par des voyageurs en provenance d’Afrique de l’Est, a entrainé une épidémie aux Comores dont l’origine a été élucidée en partie par le diagnostic d’infection récente dans la population comorienne de Marseille. La transmission vectorielle du virus a probablement été assurée par Aedes aegypti, moustique considéré comme prédominant aux Comores. En mars 2005, l’épidémie s’est propagée rapidement dans l’île de La Réunion à partir du Nord-Ouest, avec une flambée importante entre fin avril et début juin puis une persistance de la transmission virale durant l’hiver austral. Sur cette île, la transmission du virus est assurée principalement par le moustique Aedes albopictus qui s’y est répandu grâce à sa grande plasticité écologique puisqu’il colonise indifféremment les zones urbaines et sylvatiques, les gîtes artificiels et naturels. Au total environ 270 000 personnes auraient été infectées, pour une population totale de 750 000 habitants. En parallèle, dès fin mars 2005, les îles Seychelles, Maurice et Mayotte ont été également touchées par l’épidémie de virus Chikungunya, avec une augmentation des cas dès janvier 2006. Madagascar a également connu une circulation active du virus. Deux cas d’importation en provenance de Madagascar ont été identifiés Guyane française en mars 2006, concrétisant le risque d’émergence du virus dans les Caraïbes. Au printemps 2010, le Chikungunya a à nouveau fait parler de lui sur l’Ile de La Réunion, avec une vingtaine de cas confirmés.

En septembre 2007, une flambée épidémique est survenue en Italie, dans la région de Ravenne, touchant environ trois cents personnes. La présence connue d’un des moustiques vecteurs du Chikungunya, Aedes albopictus, faisait craindre une possible apparition de la maladie dans ce pays. Elle aurait été introduite par un voyageur en provenance d’Inde. Aedes albopictus est également présent dans le Sud de la France. La présence d’un vecteur du virus et l’identification de cas d’importation ont justifié l’inscription de l’infection à Chikungunya sur la liste des maladies à déclaration obligatoire et la mise en place d’un dispositif de surveillance renforcée depuis Janvier 2006.

L’infection à virus Chikungunya entraine une polyarthrite aiguë fébrile (fièvre > 38.5°C) de début brutal qui survient après un délai d’incubation de 2 à 10 jours. Cette atteinte articulaire concerne principalement les petites ceintures articulaires (poignets, doigts, chevilles, pieds) mais aussi les genoux et plus rarement les hanches ou les épaules. Elle se limite le plus souvent à de fortes douleurs articulaires, mais des arthrites inflammatoires peuvent être observées, responsables d’une impotence fonctionnelle majeure. A cette atteinte articulaire s’associent fréquemment des maux de tête, des douleurs musculaires importantes (dans 70 à 99% des cas), une éruption cutanée maculo-papuleuse du tronc et des membres (dans environ 50% des cas), parfois prurigineuse, une polyadénopathie cervicale ou encore des signes oculaires (conjonctivite). Des formes hémorragiques mineures, avec saignement des gencives, du nez ou purpura ont été décrites principalement en Asie, mais leur fréquence peut être élevée ; elle a été évaluée à 23% sur les 7 148 premiers cas recensés de l’épidémie de la Réunion.
Jusqu’à présent, les formes compliquées n’étaient qu’exceptionnellement décrites. Mais l’épidémie de La Réunion a permis de montrer l’existence de formes neurologiques graves : des méningo-encéphalites et polyradiculonévrites ont ainsi été décrites principalement chez des personnes âgées ou présentant une pathologie sous-jacente, et chez des nouveaux-nés, dont les mères avaient été infectées peu de temps avant l’accouchement, probablement en rapport avec une transmission materno-fœtale tardive.
L’évolution se fait habituellement vers une amélioration rapide, avec disparition de la fièvre en 1 à 10 jours, des signes cutanés en 2 à 3 jours, des signes articulaires en quelques semaines. Classiquement, la maladie n’est pas connue pour être responsable de mortalité directe, mais une enquête est actuellement en cours à La Réunion pour déterminer l’imputabilité directe ou indirecte du virus dans plusieurs dizaines de décès survenus dans un contexte d’infection aiguë.

L’atteinte articulaire peut cependant durer sur un mode subaigu ou chronique, pendant plusieurs mois voire même plusieurs années, et ceci d’autant plus fréquemment que l’âge du malade est élevé : elle représenterait selon une étude rétrospective sud-africaine 10% des patients 3 à 5 ans après une infection aiguë au virus Chikungunya.

La prise en charge médicale est purement symptomatique, reposant sur des traitements anti-douleurs et anti-inflammatoires. Ces traitements n’ont cependant aucun effet préventif sur la survenue d’une évolution chronique. Une corticothérapie peut s’avérer nécessaire dans les formes sévères d’évolution subaiguë – chronique.

La prévention de cette infection est à la fois collective et individuelle, reposant sur la lutte anti-vectorielle. Elle nécessite, pour les individus une prophylaxie d’exposition (vêtements longs, répulsifs cutanés, insecticides pyréthrinoïdes sur les vêtements, moustiquaire), et, collectivement, une lutte anti-vectorielle à large échelle, avec épandages précautionneux d’insecticides et élimination des gîtes larvaires potentiels, particulièrement autour des habitations (pots de fleur, récipients divers, pneus usagés, déchets encombrants,…).

Un vaccin vivant atténué contre le virus Chikungunya a été évalué par l’armée américaine : les résultats préliminaires ont montré une bonne immunogénicité et une tolérance acceptable. Le caractère préliminaire de ces résultats empêche cependant la mise à disposition rapide d’une vaccination à grande échelle.